In der Klassifikation komplexer körperlicher Beschwerden, bei denen Schmerzen im Vordergrund stehen, die nicht hinreichend organisch erklärt werden können, ist die Diagnose „Multisomatoforme Störung“ eingeführt worden, die die Somatoforme Schmerzstörung (ICD-10 F 45.4) bzw. die Chronische Schmerzstörung (DSM-IV 307.89) ablöst.

Es kann angenommen werden, dass die Multisomatoforme Störung auf eine Gen-Umwelt (G-U)-Interaktion beruht, bei der stressvolle Lebensereignisse auf funktionell miteinander verbundene Genvarianten „treffen“ und so das Krankheitsbild auslösen. Dabei kann angenommen werden, dass die unterschiedliche Phänomenologie der Multisomatoformen Störung vor allem von den jeweils vorherrschenden individuellen Genvarianten abhängt.

Im Vordergrund des Interesses stehen Gene, die assoziiert sind mit der Aktivität peripherer Afferenzen (z.B. Na+-Kanal), der ZNS-Aktivität (z.B. COMT,  5-HTT, MAO-A, Dopamin-Rezeptor, CB1-Rezeptor), der Aktivität peripherer (z.B. Monozyten) Zellen (Proinflammatorische Mediatoren) und der Aktivität von Zellen (z.B. Mikroglia) im ZNS (Proinflammatorische Mediatoren).

In dieser Untersuchung soll sowohl auf genetischer Ebene als auch auf der phänomenologischen Ebene eine möglichst umfassende Beschreibung erfolgen, mit dem Ziel, sowohl Interaktionen von Genvarianten verschiedener Gene als auch G-U-Interaktionen bei der Multisomatoformen Störung zu indentifizieren. Es wird postuliert, dass auf allen genannten Ebenen signifikante Unterschiede zu einer nicht betroffenen Kontrollgruppe bestehen. Zusätzlich kann die Beobachtung unterschiedlicher phänomenologischer Ausprägungen bei unterschiedlichen Gen-Mustern zur Klassifizierung von Subtypen führen, was zu verbesserten und individuelleren Therapieformen führen kann.

Ausgehend von der Beobachtung, dass mittels TNF-alpha-Inhibitoren CRPS-Verläufe günstig beeinflusst werden können (Bernateck M et al., 2007), wurde aktuell versucht, die TNF-alpha-Aktivität szintigraphisch darzustellen und in einem weiteren Schritt den Effekt der TNF-alpha-Inhibition auch bildgebend zu kontrollieren.

Die ermutigenden Therapieerfolge bei CRPS (Bernateck M et al., 2007), die durch Verabreichung von TNF-alpha-Inhibitoren erreicht werden konnten, erfordern klinische Placebo kontrollierte Studien. Hierzu eignen sich insbesondere Studien, bei denen TNF-alpha-Inhibitoren im Rahmen eines IVRB gegeben werden, da so einerseits die Einzeldosis gering gehalten werden kann und andererseits die Intervention aus maximal zwei bis drei Anwendungen besteht, und es im Placebo-Arm nicht zu klinisch relevanten Verzögerungen kommt, bevor eine Standardtherapie (z.B. systemische Glucocorticoide) zum Einsatz gelangen kann.

Doktorarbeit Frau cand. med. Claudia Götz

Wie sich das Zusammenspiel gleichzeitig einwirkender sensitivierender Signale auf nozizeptive Neurone auswirkt, ist bisher nur unzureichend untersucht. Sowohl in Kulturen von primären sensorischen Neuronen als auch in verhaltensbiologischen Experimenten an der Ratte führte die Kombination von zwei Stimuli überraschender Weise nicht zur Addition der Sensitivierung. Vielmehr wurde das durch den ersten Stimulus sensitivierte Neuron durch den zweiten Stimulus auf seinen normalen Ausgangspunkt zurückgesetzt. Die beiden Stimuli löschten sich also gegenseitig aus.

Ein zellulärer Mechanismus hierfür ist ausgearbeitet und experimentell abgesichert. Da nicht alle zellulären Experimente am Menschen nachvollzogen werden können, da insbesondere ein Großteil der pharmakologischen Substanzen nicht für den Gebrauch am Menschen zugelassen sind, soll nur das zentrale grundlegende zelluläre Experiment, die Doppelstimulierung von PKC-epsilon durch zweifache Aktivierung des beta-2-Adrenergen Rezeptors mit Adrenalin am Menschen nachvollzogen werden.

Im Zusammenhang mit der Wirkung von Akupunktur auf das Schmerzempfinden wurden und werden eine Reihe von klinischen Untersuchungen durchgeführt, bei der insbesondere auch die Frage der Kontrollgruppenbildung von Bedeutung ist.