Ausbildung und berufliche Erfahrung
1982-1988        Studium der Biologie an der Technischen Universität                          und der Ludwig-Maximilian-Universität, München
1987-1992        Diplom- und Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe von Dr.                          Ernst Ungewickell am Max-Planck-Institut für                          Biochemie, Martinsried
1992-1997        Post doctoral fellow in der Arbeitsgruppe von Dr. Emil                          Unanue an der Washington University School of                          Medicine, St. Louis, MO (USA)
1997-2000        Arbeitsgruppenleiter (C1) am Institut für Genetik der                          Universität Bonn
seit 2000           Arbeitsgruppenleiter am Institut für Zellbiologie, ab 2016                  fusioniert zum Institut für Neuroanatomie und Zellbiologie

Auszeichnungen
1982-1987        Stipendium der Bayerischen Hochbegabtenförderung
1985-1987        Stipendium der Studienstiftung der Deutschen Volkes
1992-1994        Auslandsstipendium der DFG

Mitgliedschaften:
seit 1993        American Society for Cell Biology (ASCB)
seit 2005        Deutsche Gesellschaft für Zellbiologie (DGZ)

Lehrtätigkeit
Studiengang Humanmedizin: Zellbiologie und Mikroskopische Anatomie
Studiengang Zahnmedizin: Mikroskopische Anatomie
Masterstudiengänge Biomedizin und Biochemie: Zellbiologie und Elektronenmikroskopie
Bachelorstudiengang Biologie: Immunologie (2000-2011)
PhD-Programm "Molecular Medicine": Zellbiologie/Membrane Domains

weitere Qualifikationen und Tätigkeiten
2001          Gentechniksicherheitskurs, Projektleiter S1
2009          Ausbildung am Elektronenmikroskop FEI Tecnai/Eindhoven
2009-2013 Technischer Leiter des EM-Zentrallabors (mit Dr. S. Groos)
2011-2012 Hochschuldidaktikprogramm "Aktiv in der Lehre"        
2012-2015 stellvertretender Lehrbeauftragter für das Modul "Zellbiologische Grundlagen der Medizin"
seit 2014    Modulkoordination Zellbiologie in den Masterstudiengängen Biomedizin und Biochemie
seit 2014    Beauftragter für Strahlenschutz
seit 2015    Beauftragter für Arbeitssicherheit
2020           Sachkunde Tierexperimentelle Methoden

 
Wissenschaftliche Schwerpunkte

1. Intrazelluläre Transportvorgänge
Nach dem Einstieg in dieses Gebiet während der Promotion mit mehreren Arbeiten zu Hüllstrukturproteinen von Clathrin-bedeckten Membranvesikeln sind Membrantransportvorgänge zum roten Faden in meiner Forschung geworden.

2. Antigenpräsentation und Membrandomänen
Ab der Postdoc-Zeit in Dr. Emil Unanues Labor in St. Louis rückten intrazelluläre Beladungswege von MHC II Molekülen in den Mittelpunkt. Dort entwickelte ich ein Verfahren, mit dem sich die Prozessierung eines Antigens und die Beladung von MHC II-Molekülen damit in Zellen verfolgen lässt. Mit dieser Technik gelang es erstmals, zwei unterschiedliche Beladungswege anhand ihrer Beladungsprodukte zu charakterisieren (Lindner und Unanue, 1996). Anschließende Arbeiten meiner eigenen Arbeitsgruppe in Bonn und Hannover befassten sich mit dem Zugang von MHC Molekülen zu ihren Beladungskompartimenten und lieferten die Grundlage für die Beschreibung einer Funktion von Membrandomänen beim Transport von MHC I- und MHC II-Molekülen (Knorr et al., 2009). Darüber hinaus kam das pleiotrope Zytokin MIF in den Fokus, welches ein Zusammenfließen von Membrandomänen aus neusynthetisierten MHC II und solchen aus Antigen-bindenden B-Zellrezeptoren induziert und damit eine gemeinsame Endozytose und möglicherweise ein "Weiterreichen" von prozessierten Antigenen von B-Zellrezeptoren zu MHC II-Molekülen auslöst. (Lindner, 2017).

3. Pathomechanismen neurodegenerativer Erkrankungen
Nach der Fusion des Instituts für Zellbiologie mit dem Institut für Neuroanatomie bin ich der Frage nachgegangen, ob es bei der spinalen Muskelatrophie (SMA) zu Veränderungen in der Endozytose kommt. Bei der SMA handelt es sich um eine schwere neurodegenerative Erkrankung, die zum Absterben von Motorneuronen und zur Degeneration der von ihnen innervierten Muskeln führt. Wir haben einen neuartigen Makropinozytoseweg in Motorneuronen identifiziert, der bei der SMA hochreguliert ist. Dies führt zur verstärkten Internalisierung von BMP-Rezeptoren und deren nachfolgenden Abbau in Lysosomen. Da BMP-Rezeptoren sehr wichtig für den Erhalt von neuromuskulären Synapsen und Motorneuronen sind, lässt sich damit erklären, warum in erster Linie diese Strukturen bei der SMA geschädigt werden. Wir konnten auch zeigen, wie es vom Gendefekt, der SMA auslöst, zur Hochregulierung des neuen Makropinozytosewegs kommt (siehe Abb.). Wie dieser Internalisierungsweg genau funktioniert, ob weitere Rezeptoren davon betroffen sind und ob dieser Mechanismus auch bei neuronalen Entwicklungsstörungen in der SMA beteiligt ist, wird Gegenstand zukünftiger Untersuchungen sein.
 
Key references

Distinct antigen-MHC class II-complexes generated by separate processing pathways. Lindner, R. and Unanue, E.R. (1996). EMBO J. 15, 6910-6920.

Endocytosis of MHC molecules by distinct membrane rafts. Knorr, R., Karacsonyi, C. and Lindner, R. (2009) J. Cell Sci. 122, 1584-1594.

Invariant chain complexes and clusters as platforms for MIF signaling. Lindner, R. (2017). Cells 6, 6; doi:10.3390/cells6010006.

Online Profile:
ORCID:        0000-0002-6421-5778