Forschungsschwerpunkte

Unserer Arbeitsgruppe untersucht die molekularen Mechanismen zur Pathophysiologie und Therapie des gestörten Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz und in der Allgemeinbevölkerung sowie dessen Auswirkungen auf die Niere und das Herz. Ein Schwerpunkt befasst sich mit der Identifizierung neuartiger Mediatoren, die zur Entwicklung einer kardialen Hypertrophie, Fibrose und Endotheldysfunktion führen, sowie den therapeutischen Strategien zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei normaler und reduzierter Nierenfunktion. Ein weiterer Forschungszweig konzentriert sich auf die Analyse der Nierenschädigung, induziert durch einen gestörten Mineralstoffwechsel. Im Fokus aller Untersuchungen steht der Fibroblast growth factor 23, ein phosphaturisches Hormon, das die renale Phosphatrückresorption und die Synthese von aktivem Vitamin D reguliert, und in hohen Konzentrationen u.a. für das Auftreten von kardiovaskulären Komplikationen und die Progression einer Niereninsuffizienz mitverantwortlich gemacht wird. Zur Translation klinischer Befunde in die experimentelle Forschung untersuchen wir spezifische Signaltransduktionswege in vitro und prüfen deren Relevanz in vivo anhand von genetisch veränderten Mausmodellen.

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