Sarah Konze
Dr. rer. nat.
Kontakt
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Adresse: 30625 Hannover, Carl-Neuberg-Str.1
Büro: Gebäude J03, Block 01, Ebene 03, Raum 1330
Werdegang
- Seit Dezember 2021: Wissenschaftliche Mitarbeiterin (PostDoc) im Institut für Molekular- und Zellphysiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH)
- Februar 2020 bis November 2021: PostDoc (DFG-gefördertes Forschungsstipendium) im Translational Metabolic Laboratory, Department of Neurology, Radboud UMC, Nijmegen, Niederlande
- August 2014 bis Januar 2020: Wissenschaftliche Mitarbeiterin (PostDoc) im Institut für Klinische Biochemie (vormals Zelluläre Chemie) der MHH
- Juni 2010 bis Juli 2014: Doktorarbeit im Institut für Klinische Biochemie der MHH im Rahmen des PhD-Programms „Regenerative Medicine“ des Exzellenzclusters „REBIRTH“
Titel der Arbeit: „Effects of Culture Conditions and Cardiomyogenic Differentiation on the (Glyco-) Proteome of Human Pluripotent Stem Cells“ - 2010: Diplomarbeit im Institut für Klinische Biochemie der MHH in Kooperation mit dem Institut für Mikrobiologie an der Tierärztlichen Hochschule Hannover
- 2004 bis 2010: Studium: Biochemie an der Leibniz-Universität Hannover
- 2004: Abitur am Städtischen Mariengymnasium in Werl / Westfalen
Aktuelle Forschungsschwerpunkte
DFG-gefördertes Projekt (KR 1187/21-2 und ZW 64/4-2): Kontraktiles Ungleichgewicht zwischen Kardiomyozyten als pathogenetischer Faktor der Hypertrophen Kardiomyopathie – Untersuchungen an Kardiomyozyten aus humanen pluripotenten Stammzellen mit cMyBP-C-Mutationen.
Im aktuellen Projekt werden Kardiomyozyten aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs), die heterozygot pathogene Mutationen des kardialen Myosin-bindenden Proteins C (cMyBP-C) tragen, funktionell und morphologisch charakterisiert. Die Mutationen wurden als Ursache für die erbliche Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) identifiziert. Mittels unserer Zellmodelle wollen wir die Folgen eines durch ungleiche Expression von cMyBP-C von Zelle zu Zelle verursachten Ungleichgewichts im Kontraktionsverhalten benachbarter Kardiomyozyten untersuchen. Diese sogenannte contractile imbalance war zuvor in Untersuchungen an Patientengewebe beobachtet worden. Unsere Hypothese ist, dass das kontraktile Ungleichgewicht die im Gewebe von HCM-Patienten gefundenen myokardialen Veränderungen wie zelluläre Unordnung, Fibrosierung und Hypertrophie mit verursacht. Die Ergebnisse sollen zu einem besseren Verständnis der pathophysiologischen Ursachen der HCM beitragen und die Entwicklung neuer Therapieansätze erleichtern.
Expertise
- Wissenschaftliche Expertise:
- Kultivierung und Differenzierung humaner induzierter pluripotenter Stammzellen (hiPSCs), insbesondere zu Cardiomyocyten und Skelettmuskelzellen
- Charakterisierung von hiPSCs und hiPSC-Derivaten mittels qPCR, Immunfluoreszenz und Durchflusscytometrie
- Generierung von Modell-Zelllinien zur Erforschung erblicher Krankheiten mittels CRISPR/Cas9
- Proteomische, glycomische und metabolomische Analysen von hiPSCs und hiPSC-Cardiomyocyten
- Mikrobiologische Methoden
2019
Konze SA, Abraham WR, Goethe E, Surges E, Kuypers MMM, Hoeltig D, Meens J, Vogel C, Stiesch M, Valentin-Weigand P, Gerlach GF, Buettner FFR. (2019) Link between Heterotrophic Carbon Fixation and Virulence in the Porcine Lung Pathogen Actinobacillus pleuropneumoniae. Infect Immun. Vol. 87, Issue 9, :e00768-18.
Rossdam C, Konze SA, Oberbeck A, Rapp E, Gerardy-Schahn R, von Itzstein M, Buettner FFR. (2019) Approach for Profiling of Glycosphingolipid Glycosylation by Multiplexed Capillary Gel Electrophoresis Coupled to Laser-Induced Fluorescence Detection To Identify Cell-Surface Markers of Human Pluripotent Stem Cells and Derived Cardiomyocytes. Anal Chem. Vol. 91, Issue 10, pp. 6413-6418.
2018
Wolling H, Konze SA, Höfer A, Erdmann J, Pich A, Zweigerdt R, Buettner FFR. (2018). Quantitative Secretomics Reveals Extrinsic Signals Involved in Human Pluripotent Stem Cell Cardiomyogenesis. Proteomics. Vol. 18, Issue 14, e1800102.
Stumpp NS, Konze SA, Gerardy-Schahn R, Stiesch M, Buettner FFR. (2018) A single-step transconjugation system for gene deletion in Aggregatibacter actinomycetemcomitans. J Microbiol Methods. Vol. 148, pp. 74-77.
2017
Konze SA, Cajic S, Oberbeck A, Hennig R, Pich A, Rapp E, Buettner FFR. (2017). Quantitative Assessment of Sialo-Glycoproteins and N-Glycans during Cardiomyogenic Differentiation of Human Induced Pluripotent Stem Cells. Chembiochem. Vol. 18, Issue 13, pp. 1317-1331.
Konze SA, Werneburg S, Oberbeck A, Olmer R, Kempf H, Jara-Avaca M, Pich A, Zweigerdt R, Buettner FFR. (2017). Proteomic Analysis of Human Pluripotent Stem Cell Cardiomyogenesis Revealed Altered Expression of Metabolic Enzymes and PDLIM5 Isoforms. J Proteome Res. Vol. 16, Issue 3, pp. 1133-1149.
2014
Konze SA, van Diepen L, Schröder A, Olmer R, Möller H, Pich A, Weißmann R, Kuss AW, Zweigerdt R, Buettner FFR. (2014). Cleavage of E-cadherin and β-catenin by calpain affects Wnt signaling and spheroid formation in suspension cultures of human pluripotent stem cells. Mol Cell Proteomics. Vol. 13, Issue 4, pp. 990-1007.
2011
Buettner FF, Konze SA, Maas A, Gerlach GF. (2011). Proteomic and immunoproteomic characterization of a DIVA subunit vaccine against Actinobacillus pleuropneumoniae. Proteome Sci. Vol. 9 , Issue 1, p. 23
Intern (MHH): Leibniz-Forschungslaboratorien für Biotechnologie und künstliche Organe (LEBAO), Robert Zweigerdt HTTG-Chirurgie
- Leitung von Praktika für Human- und Zahnmediziner/-innen sowie Biologen/-innen im Fach Physiologie
- Leitung von Seminaren für Studierende des Studiengangs Hebammenwissenschaft im Fach Physiologie
- Betreuung von Bachelor- und Masterarbeiten in der Biochemie / (Molekular-) Biologie