Der Ausgang von Infektionserkrankungen wird wesentlich durch die Immunantwort des Wirtes bestimmt. Um protektive Immunantworten besser induzieren zu können, studieren wir experimentelle murine Infektionsmodelle (Toxoplasmose, Listeriose, Malaria). Dabei analysieren wir die folgenden Aspekte:

1. Neben Leukozyten tragen auch organständige, parenchymatöse Zellen infizierter Organe zur Kontrolle von Infektionen bei. Zur Analyse der Funktion einzelner Leukozytenpopulationen (T-Zellen, Dendritische Zellen) sowie von parenchymatösen Zellen (Hepatozyten der Leber, Astrozyten im Gehirn, Darmepithelzellen) bei bakteriellen (Listerien, Salmonellen) und parasitären (Toxoplasmen, Plasmodien) Infektionen verwenden wir Mausstämme mit selektiver Deletion von immunologisch wichtigen Genen in diesen Zellen. Ziel ist es, die selektive immunologische Funktion und ihr Zusammenspiel mit anderen Zellpopulationen besser zu verstehen und modulieren zu können.
    
2. Die Aktivierung und protektive Funktion von Leukozyten und parenchymatösen Zellen bei Infektion wird entscheidend durch Signaltransduktionsmoleküle gesteuert. In den von uns verwendeten Infektionsmodellen fokussieren wir dabei vor allem auf Regulatoren des Ubiquitinsystems, das für die Aktivierung und Inhibition von Signaltransduktionsprozessen von fundamentaler Bedeutung ist. Ziel ist es, über ein erweitertes Verständnis des Ubiquitinsystems protektive Immunantworten therapeutisch stimulieren bzw. schädliche Immunantworten inhibieren zu können.

Diese Arbeiten werden durch Zuwendungen der Deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB 854, RESIST) unterstützt.

CV Prof. Schlüter

Mitarbeiter der AG Schlüter

Wichtigste Publikationen:

• Nishanth G, Wolleschak D, Fahldieck C, Fischer T, Mullally A, Perner F, Schnöder TM, Just S, Heidel FH, Schlüter D (2017). Gain of function in Jak2(V617F)-positive T-cells. Leukemia. 31(4):1000-1003.
• Just S, Nishanth G, Buchbinder JH, Wang X, Naumann M, Lavrik I, Schlüter D (2016). A20 curtails primary but augments secondary CD8+ T cell responses in intracellular bacterial infection. Sci Rep. 6:39796.
• Dong W, Wang H, Shahzad K, Bock F, Al-Dabet MM, Ranjan S, Wolter J, Kohli S, Hoffmann J, Dhople VM, Zhu C, Lindquist JA, Esmon CT, Gröne E, Gröne HJ, Madhusudhan T, Mertens PR*, Schlüter D*, Isermann B* (2015). Activated protein C ameliorates renal ischemia-reperfusion injury by restricting Y-box binding protein-1 ubiquitination. J Am Soc Nephrol. 26(11):2789-2799. * equal contribution
• Nishanth G, Deckert M, Wex K, Massoumi R, Schweitzer K, Naumann M, Schlüter D (2013). CYLD enhances severe listeriosis by impairing IL-6/STAT3-dependent fibrin production. PLOS Pathogens. 9(6):e1003455.
• Wang X, Deckert M, Xuan NT, Nishanth G, Just S, Waisman A, Naumann M, Schlüter D (2013). Astrocytic A20 ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting NF-κB- and STAT1-dependent chemokine production in astrocytes. Acta Neuropathol. 126(5):711-724.
• Haroon F, Drögemüller K, Händel U, Brunn A, Reinhold D, Mueller W, Trautwein C, Ernst M, Deckert M, Schlüter D (2011). Gp130-dependent astrocytic survival is critical for the control of autoimmune central nervous system inflammation. J Immunol. 1868(11):6521-6531.
• Drögemüller K, Helmuth U, Brunn A, Sakowicz-Burkiewicz M, Gutmann DH, Mueller W, Deckert M, Schlüter D (2008). Astrocyte gp130 expression is critical for the control of Toxoplasma encephalitis. J Immunol. 181(4):2683-2693.
• Sakowicz-Burkiewicz M, Nishanth G, Helmuth U, Drögemüller K, Busch DH, Utermöhlen O, Naumann M, Deckert M, Schlüter D (2008). Proteinkinase C-θ critically regulates the activation and proliferation of pathogen-specific T cells in murine listeriosis. J Immunol. 180(8): 5601-5612.
• Virna S, Deckert M, Lütjen S, Soltek S, Foulds KE, Shen H, Körner H, Sedgwick JD, Schlüter D (2006). TNF is important for pathogen control and limits brain damage in  murine cerebral listeriosis. J Immunol. 177(6):3972-82.
• Meissner M, Schlüter D, Soldati D (2002). Role of Toxoplasma gondii myosin A in powering parasite gliding and host cell invasion. Science. 298(5594):837-840.